Kolika dojčených detí vplyvom stravy matky

Autor: Ing. Mária Lamparská - farmaceutický laborant, agrobiotechnologička

Konzultant: PharmDr. Lucia Mikušíková – doktorka farmácie, lekárnik

Abstrakt

Materské mlieko je optimálnym a vyváženým zdrojom potravy pre dojčatá. V praxi sa stretávame s reakciou dojčeného dieťaťa na stravu matky vznikom koliky a bolestí brucha. Mechanizmus tohto fenoménu nebol doposiaľ známy. Zdá sa však, že pomocou dostupných štúdií sa nakoniec podarilo objasniť vplyv stravy matky na výskyt kolík u dojčeného dieťaťa cez biochemické zmeny v matkinom tele v závislosti od zdravotného stavu jej gastrontestinálneho traktu.

Cieľ:

Cieľom práce je zistiť prepojenie vplyvu stravy dojčiacej matky a frekvenciu kolík u dojčiat. Doposiaľ neboli zistené žiadne teórie, ktoré by potvrdzovali vplyv stravy matky na koliky dojčiat aj keď v praxi sú známe tieto problémy. Keďže sa ale materské mlieko tvorí z krvi a jedlo ani jeho antigény sa u väčšiny jedál nedostávajú do materského mlieka, nebol zistený žiadny mechanizmus. Avšak fakt že pri strave, ktorá spôsobuje flatulenciu u matky sa vyskytujú koliky a bolesť brucha u dojčiat navodzuje teóriu vplyvu biochemických zmien v tele matky na mlieko po podráždení čriev matky.

Kolika dojčiat

Prejavom koliky sú epizódy neutíšiteľného plaču, ktoré trvajú aspoň 3 hodiny denne, 3 dni v týždni po dobu aspoň 3 týždňov. Najčastejšie však kolika trvá 6 týždňov a väčšinou ustúpi do 3. mesiaca života dieťaťa. Príčiny koliky doposiaľ nie sú úplne známe. Predpokladá sa, že k tomu prispieva množstvo psychologických, behaviorálnych a biologických zložiek (precitlivenosť na potraviny, alergia alebo oboje; črevná mikroflóra a dysmotilita) (Gordon et al., 2018).

Kolika sa prejavuje v 2. alebo 3. týždni života dieťaťa a býva sprevádzaná nervozitou a podráždenosťou hlavne vo večerných hodinách. Dieťa je červené, napína nohy a bruško. Dojčenská kolika je príčinou 10-20% návštev dojčiat u pediatrov počas ich prvých týždňov života. Kolika postihuje 5-40% dojčiat na svete (Banks et al. 2022).

Syndróm dráždivého čreva IBS

IBS sa prejavuje diskomfortom v oblasti brucha, nepravidelnou formou a pasážou stolice či flatulenciou. SIBO hrá dôležitú úlohu v patogenéze symptómov u podskupiny pacientov s IBS.

SIBO – syndróm bakteriálneho prerastenia čreva baktériami, je spôsobený nadmernou produkciou plynu bakteriálnou fermentáciou nestrávených sacharidov. Je formou kvantitatívnej zmeny mikroorganizmov tenkého čreva. Baktérie produkujú pri fermentácií nestrávených sacharidov vodík, oxid uhličitý a metán čo spôsobuje vznik symptómov ako je distenzia, plynatosť a bolesť brucha. Metán spomaľuje priechodnosť čriev a tým často vzniká zápcha. Ďalšou príčinou vzniku SIBO môže byť nedostatok disacharidáz čo spôsobuje nedostatočné trávenie sacharidov ako je laktóza, sacharóza a sorbitol. Črevná dysbióza, vrátane bakteriálneho prerastania tenkého čreva (SIBO), spôsobuje symptómy IBS (Ghoshal et al., 2017).

Okrem toho fermentácia sacharidov vedie k tvorbe mastných kyselín s krátkym reťazcom ako je kyselina octová, kyselina propiónová a kyselina maslová. Hoci mastné kyseliny s krátkym reťazcom sú užitočné pre hrubé črevo tým, že poskytujú živiny kolonocytom, zachovávajú energiu a absorbujú vodu a elektrolyty, v tenkom čreve inhibujú absorpciu živín a inhibujú motilitu jejuna (ileálna brzda) prostredníctvom uvoľnenia peptidu YY, neurotenzínu a glukagónu podobného peptidu-1, ktorý podporuje SIBO (Ghoshal et al,. 2013).

Bakteriálnym premnožením vzniká množstvo toxických zlúčenín (peptidoglykány, D-laktát a sérový amyloid A), ktoré podporujú zápal, môžu poškodiť kefkový lem enterocytov a zvýšiť permeabilitu tenkého čreva. SIBO spája so zvýšenou hladinou sérových endotoxínov, zápalových cytokínov a chemokínov a endogénnou produkciou etanolu (Dibaise et al., 2006).

Na liečbu IBS sa čoraz častejšie odporúča diéta s nízkym obsahom FODMAP (Fermentovateľné oligo-, Di-, Monosacharidy, a Polyoly). Medzi FODMAP patria predovšetkým fruktóza, laktóza, oligosacharidy (frukto-oligosacharidy/FOS, galakto-oligosacharidy/GOS, manitol, xylitol, sorbitol) a okrem mlieka a mliečnych výrobkov sa vyskytujú v niektorých druhoch ovocia, zeleniny, v strukovinách, obilninách a sladidlách (Minárik et al., 2020).

Zmeny v krvnom obraze pri flatulencií

Predpokladá sa, že dysbióza črevnej mikroflóry a bakteriálna translokácia prispievajú k chronickému zápalu čreva nízkeho stupňa, ktorý sa pozoruje u podskupín pacientov s IBS a depresiou. Zmeny v črevnej permeabilite a imunitných parametroch by tiež mohli prispieť k pozorovaným  neuroendokrinným  abnormalitám. Zvýšená intestinálna permeabilita môže spôsobiť zápalové reakcie prostredníctvom  translokácie bakteriálnych  zložiek cez črevný lúmen. Napokon, zápalové mediátory, vrátane prozápalových cytokinínov a prostaglandínov, sú silnými aktivátormi hypotalamo-hypofizárnej oblasti nadobličiek, čo zvyšuje komplexnosť interakcií mikrobiota, imunity a neuroendokrinného systému (Farzi et al. 2018). Výsledkom sú zvýšené hladiny adrenokortikotropného hormónu a kortizolu u pacientov s IBS v porovnaní so zdravými jedincami (Buckley et al., 2014).

Nedávna štúdia dokázala zvýšenie kortikosterónu na prítomnosť samotného prebiotika alebo samotného probiotika druhu Lactobacillus casei. Naopak ich kombinácia znížila hladinu kortikosterónu. Baktérie druhu Bifidobacterium infans a Echerichia coli zhoršujú odpoveď hypotalamo-hypofizárnej oblasti nadobličiek na stres. Mechanizmus účinku vplyvu črevnej mikrocenózy na prítomnosť kortikosterónu je, že vagusový nerv je kritickou cestou komunikácie medzi probiotickou signalizáciou a CNS (Farzi et al. 2018).

 

Vplyv katecholamínu na zloženie materského mlieka

Zvýšené množstvo katecholamínov býva prítomný v tele matky pri strese a pri flatulencií. V štúdií Shukri et al. pozorovali vplyv kortizolu na zmenu zloženia materského mlieka u žien po pôrode, ktoré trpeli stresom. Zistili že matky, ktoré mali zvýšenú hladinu kortizolu mali nižšiu hladinu mliečneho tuku ako matky, ktoré počúvali relaxačnú hudbu. Mechanizmus lipolýzy tuku v materskom mlieku spočíva v stimulácií sympatikového nervového systému, čo je spôsobené zvýšením hladiny katecholamínov (napr. adrenalín, noradrenalín) (Vernon et al., 1997).

Podľa Greya et al. (2014) vystavenie dieťaťa zvýšeným hladinám kortizolu v ľudskom mlieku ovplyvňuje temperament dojčiat a to najmä strach a úzkosť.

Glukokortikoidy, kortizón a kortizol ovplyvňujú energetický metabolizmus a endokrinnú aktivitu tukového tkaniva. Z nich najmä kortizol hrá kľúčovú úlohu v glukoneogenéze, lipolýze a energetickom metabolizme a tým potenciálne ovplyvňuje obsah lipidov a zloženie materského mlieka (Bauer et al., 2019).

Glukokortikoidy sa prevažne prenášajú z materského krvého obehu do materského mlieka. Na rozdiel od plazmy je koncentrácia kortizónu v materskom mlieku vyššia ako kortizol a tiež vyššia ako hladiny namerané v plazmatickom obehu matky (Cao et al., 2009).

Akútne zvýšenie kortizolu v krvi matky ovplyvňuje tvorbu lipidov v materskom mlieku a chronický zvýšená hladina kortizolu v krvi matky ovplyvňuje lipogenézu. Spojenie medzi lipidmi a kortizolom môže byť sprostredkované prostredníctvom cytokinínov. Tukové tkanivo môže vylučovať prozápalové cytokiníny a stimulovať os hypotalamus-hypofýza-nadobličky a kortizol, tak znižuje produkciu cytokinínov a iných mediátorov zápalu. Hladina kortizolu nachádzajúceho sa v materskom mlieku koreluje s kortozolom v krvi matky (Bauer et al., 2019).

Podľa Linderborgovej et al. (2020), materské mlieko s vyšším obsahom kortizolu malo vyššie hladiny kyseliny laurovej, myristovej, eikozapentaénovej a dokozahexaénovej a naopak nižšiu hladiny kyseliny palmitovej v porovnaní s materským mliekom s nízkym obsahom kortizolu. V tejto štúdií sa však nepotvrdil vplyv glukokortikoidov na celkový obsah tukov v materskom mlieku, ale zistilo sa vplyv glukokortikoidov na jednotlivé kvantitatívne zastúpenie mastných kyselín ako som opísala vyššie. Kyseliny laurová ako aj ostatné mastné kyseliny so stredne dlhým reťazcom poskytujú dieťaťu rýchlo dostupnú energiu. Kyseliny palmitová je dôležitá pre celkový energetický príjem dojčaťa a jej celkové množstvo je dôležité pre celkový podiel 2-sn pamitátu a 1-sn, 3-sn palmitátu v hlavnom triglyceridovom reťazci.

Palmitát tvorí asi 25 % mastných kyselín triacylglycerolov materského mlieka a približne 70 % z toho je v polohe 2-sn. Naopak, palmitát je vo väčšine dojčenskej výživy prevažne na pozíciách 1-sn a 3-sn triacylglycerolového hlavného reťazca. Tento rozdiel v štruktúre kyseliny palmitovej je dôležitý pre celkové zloženie v hlavnom triacylglycerolovom reťazci a pri celkovej absorpcii lipidov. Systém pankreatickej lipázy-kolipázy v tráviacom trakte dojčiat je vysoko selektívny pre polohy 1-sn, a 3-sn plamitátu čo vedie k tvorbe dvoch voľných mastných kyselín a 2-sn monoacylglycerolu. Všetky 2-sn monoacylglyceroly sú dobre absorbované, rovnako ako nasýtené mastné kyseliny s dĺžkou reťazca <14 uhlíkov a všetky nenasýtené mastné kyseliny. Voľná kyselina palmitová reaguje s vápnikom za vzniku palmitátového mydla. Palmitátové mydlá sú spojené so vznikom tvrdej stolice, kolík a zápchy u dojčiat. Preto nižšie množstvo kyseliny palmitovej v materskom mlieku sa môže významne podieľať na celkovom množstve žiadúcej 2-sn polohy palmitátu a tým ovplyvňuje aj celkovú absorpciu lipidov u dojčaťa a rovnováhu minerálov. Vstrebanie vánika ovplyvňuje prítomnosť 2-sn palmitátu a tým aj vznik zápchy (Béghin et al., 2019).

2-sn palmitát sa po hydrolýze v tráviacom trakte naviaže na glycerol a absobruje sa. V tejto forme nevytvára zlúčeniny s vápnikom. 2-sn palmitát zlepšuje vstrebanie vápnika v tenkom čreve a znižuje jeho množstvo v stolici, tým znižuje tvorbu vápenatých mydiel. Čím vyššia koncentrácia 2-sn palmitátu je v mlieku, tým je stolica mäkšia a vztrebateľnosť lipidov a vápnika lepšia (Havlicekova et al. 2015)

Zníženie hladiny glukokortikoidov v tele matky

Probiotiká môžu pôsobiť tak, že potláčajú prozápalové cytokiníny, modulujú črevnú mikroflóru, udržujú integritu črevného epitelu a menia viscerálnu precitlivenosť a funkcie mozgu (Chey et al., 2011).

Potenciálne zapojenie imunomodulačných účinkov baktérií druhu Bifidobacterium pseudocatenulatum naznačuje výrazný pokles bazálnych a stresom indukovaných hladín interferónu (IFN)-γ v tenkom čreve, ako aj stresom indukovaných hladín interleukínu (IL)-18 v sérum myší liečených probiotikami.

Probiotiká tiež ovplyvňujú hladinu dopamínu, norepinefrínu, epinefrínu a 5-hydroxytryptamínu (5-HT) v tenkom čreve a mozgu.

Na druhej strane kombinácia druhov baktérií Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 a Propionibacterium jensenii 702 (probiotikum izolované z mlieka) podávané potkanom Wistar 10 dní pred počatím až do odstavenia zvýšili hladiny kortikosterónu u potomstva samíc.

Štúdia ukázala, že aj glukooligosacharidy podávané po dobu 3 týždňov znižujú účinky stresu vyvolané kortikosterónom (Farzi et al., 2018).

U pacientov so SIBO môžu baktérie v tenkom čreve fermentovať sacharidy, ako je laktóza, fruktóza a tiež diétne fermentovateľné oligo-, di-, monosacharidy a polyoly ( FODMAPs), ktorý tvorí plyn, ktorý vedie k plynatosti, nadúvaniu brucha a bolestiam.134,135 Obmedzenie týchto zložiek stravy teda môže tieto symptómy zlepšiť (Hayes et al., 2014).

Diskusia:

Lacovou et. al (2018), skúmali v štúdií na osemnástich matkách vo veku od 27 do 40 rokov vplyv diéty vyššie spomínaných FODMAP potravín na výskyt kolík u dojčiat vo veku 2 až 17 týždňov. Zistili, že trvanie plaču z pôvodných 142 minút klesol na 90 minút, čo je o 52 minút menej. Trvanie plaču a vystierania sa klesol o 73 minút. Čas bdenia, dojčenia a spánku sa nezmenil. Taktiež pH stolice zostalo zachované. Matky konštatovali, že deti boli kľudnejšie a ľahšie zaspávali pri diéte ako pred diétou. V tejto štúdií však neskúmali zloženie tukov v materskom mlieku pred a po diéte.

V randomizovanej dvojito zaslepenej štúdií taktiež od Lacovou et al., (2018) sledovali vplyv FODMAP diéty dojčiacich matiek na výskyt kolík u dojčiat mladších ako 9 týždňov, ktoré spĺňaju Wesselové kritéria pre diagnostiku koliky. Táto diéta trvala 10 dní a bola porovnávaná s dojčiacimi matkami bez FODMAP diéty. Taktiež sa v štúdií pozorovali dojčatá bez koliky, ktorých matky nemenili stravu. Trvanie plaču a času, kedy bolo dieťa nervózne sa hodnotili podľa Barrovho denníka. V tejto študií zistili, že deti v kontrolnej skupine strávili 91 minút za deň plačom a nervozitou, zatiaľ čo deti s kolikami až 269 minútami/deň, čo kleslo o medián 32 % počas diéty s nízkym obsahom FODMAP v porovnaní s 20 % počas bežnej stravy. V materskom mlieku zostali koncentrácie laktózy stabilné a iné známe dietetické FODMAP sa nezistili. Zmeny kalprotektínu vo výkaloch dojčiat boli podobné medzi diétami a skupinami a pH výkalov sa nezmenilo. Stredná materská úzkosť a stres klesli pri typickej austrálskej strave, ale zostali stabilné pri diéte s nízkym obsahom FODMAP. Diéta matky s nízkym obsahom FODMAP bola spojená so skrátením trvania plaču a rozruchu u dojčiat s kolikou. Nesúviselo to so zmenami v psychickom stave matky, výraznými zmenami v materskom mlieku alebo v stolici dojčiat.

 

Záver:

            Syndróm dráždivého čreva a syndróm bakteriálneho prerastenia čreva je často spojený s konzumáciou tzv. FODMAP potravín, ktoré spôsobujú flatulenciu, bolesť brucha, zápchu a iné tráviace problémy pri ktorých býva zvýšená prítomnosť toxických látok, ktoré spôsobujú vznik zápalu v tele a tak ovplyvňujú hladiny katecholamínov v tele dojčiacej matky a tým aj hladinu katecholamínov ako je kortizol a kortizón v materskom mlieku. Niektoré dojčiace matky majú tráviace problémy hlavne pri požití FODMAP stravy ako je cibuľa, biele pečivo, kvasená zeleniny, strukoviny, sladkosti a tým, že mnohé z týchto matiek nemajú vhodnú diagnózu tak dojčia aj po zjedení tejto stravy. Preto sa vplyv stravy na vznik kolík dojčených detí nemusí prejaviť pri zdravých dojčiacich ženách so zdravou črevnou mikrocenózou.

Doposiaľ sa neodporúčala diéta pre dojčiace matky kvôli možným kolikám, pretože mechanizmus vzniku kolík u dojčiat vplyvom stravy matky nebol preukázateľný. Avšak súvis s vplyvom kortizónu a korizolu na obsah 2-sn palmitátu v materskom mlieku a následná štúdia od Lacovou et al. o vplyve FODMAP potravín na intenzitu kolík nám načrtá mechanizmus vzniku kolík vplyvom stravy matky.

Mechanizmus vzniku kolík u dojčiat matiek s flatulenciou a zažívacími problémami spočíva v zmene hladiny katecholamínov v tele matky a materskom mlieku po požití FODMAP potravín, ktoré dráždia sliznicu čreva. Dochádza tak k zmene koncentrácie 2-sn palmitátu čo má vplyv na zmenu konzistenciu stolice, vstrebanie minerálov, bolesti brucha a celkovej nervozite dieťaťa.

Možná prevencia a liečba kolík spôsobených stravovaním matky spočíva v dlhodobom podávaní probiotík s obsahom baktérií druhu Bifidobacterium pseudocatenulatum a oligosacharidov. Vhodné je nepodávať matke probiotiká s obsahom kombinácie baktérií Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 a Propionibacterium jensenii 702, ktoré naopak zvyšujú hladinu kortikosterónu v tele. Najdôležitejší spôsob liečby a prevencie je diéta FODMAP potravín dojčiacou matkou, konkrétne tých, ktoré jej spôsobujú tráviace ťažkosti.

Daná teória si na potvrdenie vyžaduje aj praktické overenie, ktoré sa zamerá na koncentrácie katecholamínov v tele matiek s flatulenciou a inými tráviacimi problémami. Následne je nutné potvrdiť teóriu aj meraním hodnôt 2-sn palmitátu v materskom mlieku.


 

Použitá literatúra:

Banks JB, Rouster AS, Chee J. Colic. 2022 Jul 12. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 30085504.

Bauer ME, Teixeira AL. Inflammation in psychiatric disorders: what comes first? Ann N Y Acad Sci. 2019;1437:57–67.

Béghin Laurent, Xavier Marchandise, Eric Lien, Myriam Bricout, Jean-Paul Bernet, Jean-François Lienhardt, Françoise Jeannerot, Vincent Menet, Jean-Christophe Requillart, Jacques Marx, Nanda De Groot, Jonathan Jaeger, Philippe Steenhout, Dominique Turck. Growth, stool consistency and bone mineral content in healthy term infants fed sn-2-palmitate-enriched starter infant formula: A randomized, double-blind, multicentre clinical trial. In Clinical Nutrition, Volume 38, Issue 3, 2019, Pages 1023-1030, ISSN 0261-5614, https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.05.015.

Buckley MM, O'Mahony SM, O'Malley D. Convergence of neuro-endocrine-immune pathways in the pathophysiology of irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2014 Jul 21;20(27):8846-58. doi: 10.3748/wjg.v20.i27.8846. PMID: 25083058; PMCID: PMC4112880.

Cao Y, Rao SD, Phillips TM, Umbach DM, Bernbaum JC, Archer JI, et al. Are breast-fed infants more resilient? Feeding method and cortisol in infants. J Pediatr. (2009) 154:452–4. doi: 10.1016/j.jpeds.2008.09.025

Chey WD, Maneerattaporn M, Saad R. Pharmacologic and complementary and alternative medicine therapies for irritable bowel syndrome. Gut Liver. 2011;5:253–266. doi: 10.5009/gnl.2011.5.3.253.

Dibaise JK, Young RJ, Vanderhoof JA. Enteric microbial flora, bacterial overgrowth, and short-bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:11–20. doi: 10.1016/j.cgh.2005.10.020.

Farzi A, Fröhlich EE, Holzer P. Gut Microbiota and the Neuroendocrine System. Neurotherapeutics. 2018 Jan;15(1):5-22. doi: 10.1007/s13311-017-0600-5. PMID: 29380303; PMCID: PMC5794709.

Ghoshal UC, Kumar S, Misra A, Choudhuri G. Pathogenesis of tropical sprue: a pilot study of antroduodenal manometry, duodenocaecal transit time & fat-induced ileal brake. Indian J Med Res. 2013;137:63–72.

Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208. doi: 10.5009/gnl16126. PMID: 28274108; PMCID: PMC5347643.

Gordon M, Biagioli E, Sorrenti M, Lingua C, Moja L, Banks SS, Ceratto S, Savino F. Dietary modifications for infantile colic. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Oct 10;10(10):CD011029. doi: 10.1002/14651858.CD011029.pub2. PMID: 30306546; PMCID: PMC6394439.

Grey KR, Davis EP, Sandman CA, Glynn LM. Human milk cortisol is associated with infant temperament. Psychoneuroendocrinology. 2013 Jul;38(7):1178-85. doi: 10.1016/j.psyneuen.2012.11.002. Epub 2012 Dec 21. PMID: 23265309; PMCID: PMC4777694.

Havlicekova Zuzana, Jesenak Milos, Banovcin Peter, Kuchta Milan. Beta-palmitate – a natural component of human milk in supplemental milk formulas. Nutrition Journal. 2015.  15(28): 2-8. DOI 10.1186/s12937-016-0145-1.

Hayes PA, Fraher MH, Quigley EM. Irritable bowel syndrome: the role of food in pathogenesis and management. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2014;10:164–174.

Iacovou M, Mulcahy EC, Truby H, Barrett JS, Gibson PR, Muir JG. Reducing the maternal dietary intake of indigestible and slowly absorbed short-chain carbohydrates is associated with improved infantile colic: a proof-of-concept study. J Hum Nutr Diet. 2018 Apr;31(2):256-265. doi: 10.1111/jhn.12488. Epub 2017 Jun 20. PMID: 28631347.

Iacovou M, Craig SS, Yelland GW, Barrett JS, Gibson PR, Muir JG. Randomised clinical trial: reducing the intake of dietary FODMAPs of breastfeeding mothers is associated with a greater improvement of the symptoms of infantile colic than for a typical diet. Aliment Pharmacol Ther. 2018 Nov;48(10):1061-1073. doi: 10.1111/apt.15007. Epub 2018 Oct 10. PMID: 30306603.

Linderborg, K.M., Kortesniemi, M., Aatsinki, AK. et al. Interactions between cortisol and lipids in human milk. Int Breastfeed J 15, 66 (2020). https://doi.org/10.1186/s13006-020-00307-7

MINÁRIK, Peter, et al. Funkčné črevné poruchy a ich liečba. Praktické lékárenství, 2020, 16.3: 131-138.

Mohd Shukri, N. H. B. Mother-infant signalling during breastfeeding and infant growth: an investigation of physiological, psychological and anthropological aspects of infant feeding. Doctoral thesis (University College London, 2016).

Vernon, R. G. & Pond, C. M. Adaptations of maternal adipose tissue to lactation. J. Mammary. Gland. Biol. Neoplasia. 2, 231–241. https://doi.org/10.1023/a:1026380220364 (1997).

Ziomkiewicz A, Babiszewska M, Apanasewicz A, Piosek M, Wychowaniec P, Cierniak A, Barbarska O, Szołtysik M, Danel D, Wichary S. Psychosocial stress and cortisol stress reactivity predict breast milk composition. Sci Rep. 2021 Jun 2;11(1):11576. doi: 10.1038/s41598-021-90980-3. PMID: 34078999; PMCID: PMC8172899.